Το αλκοόλ, δηλαδή η αιθυλική αλκοόλη ή απλώς αιθανόλη, που περιέχεται στα διάφορα οινοπνευματώδη ποτά, είναι η ευρύτερα διαδεδομένη (διαχρονικά) εξαρτησιογόνος χημική ουσία και μαζί με τη νικοτίνη αποτελούν τις δύο κοινωνικά αποδεκτές εθιστικές ουσίες: ακριβώς όπως οι καπνιστές υποφέρουν αν στερηθούν τη νικοτίνη, έτσι και οι «αλκοολικοί» αδυνατούν να στερηθούν τα «απαραίτητα» οινοπνευματώδη ποτά για μεγάλο χρονικό διάστημα και, με την πάροδο του χρόνου, χρειάζονται ολοένα και μεγαλύτερες ποσότητες από αυτά για να ικανοποιήσουν την επίκτητη αλλά ακαταμάχητη ανάγκη τους για αλκοόλ.
Ομως, αντίθετα από τη νικοτίνη που δρα στο νευρικό μας σύστημα ως διεγερτική ουσία, το αλκοόλ κατατάσσεται, φαρμακολογικά, στις κατασταλτικές ουσίες: μολονότι σε μικρές δόσεις έχει, πρόσκαιρα, τη διεγερτική δράση που προκαλεί τη γνωστή ευφορία και ιλαρότητα, σε μεγαλύτερες ποσότητες οδηγεί στη μέθη, μια ιδιαίτερη κατάσταση ψυχοσωματικής καταστολής, που εκδηλώνεται συνήθως με ορατές αλλοιώσεις των κινητικών, λεκτικών, συναισθηματικών και διανοητικών ικανοτήτων όσων πίνουν υπερβολικά.
Πράγματι, η επίδραση της υψηλής συγκέντρωσης αλκοόλ στον οργανισμό εκδηλώνεται σε τέσσερα στάδια. Στο πρώτο στάδιο, το άτομο νιώθει πιο χαλαρό και απελευθερωμένο από τις συνήθεις αναστολές του: νιώθει έντονη σωματική διέγερση, μιλά ασταμάτητα και οι αισθητηριακές του αντιλήψεις αμβλύνονται, ενώ χειρονομεί και κινείται σπασμωδικά. Μια κατάσταση ευφορίας που ωθεί τον πότη να συνεχίσει να πίνει. Στο δεύτερο στάδιο, το άτομο εμφανίζει υπερβολική διέγερση και εν μέρει απώλεια του συνειδητού ελέγχου. Σε αυτό το στάδιο παρατηρούνται ταχυκαρδία, εμετοί και προοδευτικά εμφανίζεται η χαρακτηριστική υποθερμία, ενώ, ενίοτε, αυτές οι σωματικές αλλαγές συνοδεύονται από επιθετικές συμπεριφορές.
Στο τρίτο στάδιο, εκδηλώνεται η πλήρης απώλεια συνείδησης και ψυχοσωματικού ελέγχου, ενώ αυξάνεται ακόμη περισσότερο η υποθερμία και η αγγειοδιαστολή και το άτομο μπορεί να πέσει σε κώμα. Στο τέταρτο στάδιο, η πλήρης παράλυση των αντανακλαστικών που εγγυώνται τη στοιχειώδη λειτουργία του αναπνευστικού συστήματος μπορεί να οδηγήσει στον θάνατο, αν δεν υπάρξει άμεση κλινική υποστήριξη. Σημειωτέον ότι, σε ακραίες περιπτώσεις, αυτή η διαδοχή των τεσσάρων σταδίων δεν τηρείται αυστηρά και η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ σε σύντομο χρονικό διάστημα από τους πιο ευαίσθητους οργανισμούς μπορεί κάλλιστα να οδηγήσει στην ταχύτατη διαδοχή ή και στη σύμφυρση ορισμένων σταδίων.
Από το «binge drinking» στη «διαταραχή χρήσης αλκοόλ»
Οσοι πίνουν συχνά οινοπνευματώδη ποτά, θέτουν, καμιά φορά, στον εαυτό τους ή στους φίλους τους το ερώτημα: «Πότε η κατανάλωση αλκοόλ είναι υπερβολική;» ή «Πότε υπερβαίνει τα φυσιολογικά όρια;». Δυστυχώς, σε αυτό το τόσο αποφασιστικό για την ψυχοσωματική μας υγεία ερώτημα δεν υπάρχουν σαφείς και διαχρονικά αποδεκτές επιστημονικές απαντήσεις. Το πρόβλημα είναι ότι ο κάθε άνθρωπος, ανάλογα βέβαια με την ηλικία ή/και το φύλο του, αντιδρά διαφορετικά στην κατανάλωση διαφορετικών αλκοολούχων ποτών και έχει μια ιδιαίτερη και πολύ «προσωπική» φυσική ανοχή στη συγκέντρωση υψηλών ποσοστών αιθυλικής αλκοόλης στο αίμα του.
16 έως 25 ετών τα άτομα που ασκούν το «binge drinking».
Υπάρχουν, ωστόσο, στις σύγχρονες κοινωνίες κάποια ιστορικά και πολιτισμικά εδραιωμένα πρότυπα κατανάλωσης αλκοόλ που, κατά καιρούς, έχουν δημιουργήσει μεγάλα ατομικά και συλλογικά προβλήματα. Ενα τέτοιο, σχετικά πρόσφατο, πρότυπο μαζικής κατανάλωσης αλκοόλ από εφήβους ή από άτομα νεαρής ηλικίας (κάτω από το 25ο έτος) είναι το λεγόμενο αγγλιστί «binge drinking», το οποίο θα μπορούσε να αποδοθεί στα ελληνικά ως «περιστασιακή βαριά ταχυποσία». Πρόκειται, δηλαδή, για την περιστασιακή αλλά υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα -κατά την έξοδο π.χ. το Σαββατοκύριακο και μέσα σε μόνο 2 ή 3 ώρες- που συχνά προκαλεί στους νεαρούς πότες μια οξεία αλκοολική τοξίκωση, δηλαδή μια πολύ επικίνδυνη αλλά βραχείας διάρκειας αλκοολική δηλητηρίαση.
Επομένως, αυτή η σχετικά νέα μόδα της «περιστασιακής βαριάς ταχυποσίας» πρέπει να διακρίνεται επιμελώς από τη «διαταραχή χρήσης αλκοόλ», όπως ονομάζεται σήμερα ο «αλκοολισμός», δηλαδή τη σοβαρή ασθένεια του εθισμού και της μόνιμης εξάρτησης από το αλκοόλ, η οποία, εκτός από το σύνδρομο στέρησης, εκδηλώνεται με 200 διαφορετικές ψυχοσωματικές διαταραχές και με τουλάχιστον 60 πολύ σοβαρά νοσήματα.
Ωστόσο, η εξάρτηση από το αλκοόλ, δηλαδή ο αλκοολισμός, είναι μόνο το τελικό στάδιο μιας προοδευτικής πορείας επιδείνωσης, την οποία βιώνουν οι περισσότεροι αλκοολικοί. Μια αυτοκαταστροφική πορεία, που ενώ ξεκινά από την κοινωνικά αποδεκτή και άρα νόμιμη κατανάλωση αλκοόλ, περνά στην υπερβολική χρήση και στον εθισμό, που, αν δεν σταματήσει εγκαίρως, εξελίσσεται συνήθως στην ιδιαίτερα επιβλαβή -τόσο για το ίδιο το άτομο όσο και για την κοινωνία- κατάχρηση λόγω εξάρτησης. Πώς αποτυπώνονται όλα αυτά στις εγκεφαλικές δομές του καταναλωτή αλκοόλ, πώς και από ποιους εγκεφαλικούς μηχανισμούς δημιουργείται η σχεδόν φυσική εγκεφαλική έξη για τα οινοπνευματώδη ποτά και πώς αυτή επηρεάζει την καθημερινή συμπεριφορά μας;
Πώς δημιουργείται ένας «αλκοολικός εγκέφαλος»;
Η συγκεκριμένη έρευνα, που μόλις δημοσιεύτηκε στο τελευταίο τεύχος του διεθνούς επιστημονικού περιοδικού PNAS (Proceedings of National Academy of Sciences), έγινε υπό την καθοδήγηση της καθηγήτριας Henrike Scholz, κορυφαίας Γερμανίδας νευροεπιστήμονα, και των στενών συνεργατών της Michèle Tegtmeier και Michael Berger, οι οποίοι έδειξαν, πρώτη φορά σε πειραματόζωα, ότι το αίσθημα ευχαρίστησης που γεννά η κατανάλωση αλκοόλ, αποτυπώνεται τόσο στις μετατοπίσεις των μιτοχονδρίων όσο και στα χημικά μηνύματα των νευρωνικών συνάψεων.
Ενα από τα πιο εντυπωσιακά και απρόσμενα συμπεράσματα αυτής της πρωτοποριακής έρευνας είναι ότι ακόμη και η σποραδική κατανάλωση αλκοόλ -ειδικά στις νεότερες ηλικίες- επιφέρει τις αναγκαίες εγκεφαλικές αλλαγές που θα αποτελέσουν τα νευρωνικά θεμέλια και τις λειτουργικές προϋποθέσεις για τον μετέπειτα εθισμό στο αλκοόλ!
Ποιες όμως εγκεφαλικές αλλαγές συνοδεύουν απαρέγκλιτα και αποτυπώνουν το πέρασμα από την «αθώα», σποραδική και περιορισμένη κατανάλωση αλκοολούχων ποτών στην κατάχρηση και, ενδεχομένως, διαρκή εξάρτηση από το αλκοόλ; Μια πρώτη σαφή απάντηση σε αυτό το αποφασιστικό, αλλά μέχρι σήμερα αναπάντητο, ερώτημα ήλθε να προσφέρει αυτή η νέα έρευνα. Οι Γερμανοί νευροεπιστήμονες εστίασαν το ενδιαφέρον τους στις δομικές και τις λειτουργικές αλλοιώσεις που επιφέρει η χρόνια κατανάλωση αλκοόλ στον ιππόκαμπο, μια υποφλοιική δομή στο κέντρο του εγκεφάλου μας που παίζει αποφασιστικό ρόλο στις διεργασίες της μνήμης.
Αναλύοντας τις μοριακές, δομικές και λειτουργικές αλλαγές που επιφέρει η παρουσία του αλκοόλ στους νευρώνες του ιππόκαμπου, αποκάλυψαν τον μηχανισμό της νευρωνικής αποτύπωσης της πρώτης τοξίκωσης, δηλαδή δηλητηρίασης από τις πρώτες αλκοολικές εμπειρίες. «Θέσαμε ως αρχικό στόχο μας να διαπιστώσουμε τις μοριακές αλλαγές που εξαρτώνται από την αιθανόλη. Αυτές, με τη σειρά τους, αποτελούν τη βάση για τις μόνιμες κυτταρικές αλλαγές που επιφέρει ακόμη και μία μοναδική τοξίκωση από την κατανάλωση αλκοολούχων ποτών. Οι επιπτώσεις αυτής της πρώτης οξείας τοξίκωσης από το αλκοόλ αναλύθηκαν σε μοριακό, κυτταρικό και συμπεριφορικό επίπεδο», όπως είπε η Henrike Scholz (βλ. φωτό στο κέντρο της ομάδας), παρουσιάζοντας τη στρατηγική που ακολούθησαν σε αυτή την έρευνα.
Οι Γερμανοί ερευνητές υπέβαλαν σε πειραματικό - εργαστηριακό έλεγχο αυτή την υπόθεση εργασίας, δουλεύοντας με μύες αλλά και με μύγες των φρούτων (Drosophila melanogaster), έτσι επιβεβαίωσαν ότι οι δραματικές αλλαγές που επιφέρει στις μικροδομές και στη συμπεριφορά των πειραματόζωων η πρώτη μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ, σχετίζονται πρωτίστως με δύο νευρωνικές λειτουργίες: με την κινητικότητα των μιτοχονδρίων και με τη μεταβολή ισορροπίας των χημικών σημάτων που παράγονται στις νευρωνικές συνάψεις.
Τα μιτοχόνδρια, ως γνωστόν, είναι τα οργανίδια που παράγουν την αναγκαία για τα κύτταρα μεταβολική ενέργεια και για να το πετύχουν μετατοπίζονται, δηλαδή κινούνται προς το σημείο όπου απαιτείται μεγαλύτερη ενεργειακή τροφοδοσία. Διαπίστωσαν, λοιπόν, ότι στα συγκεκριμένα νευρικά κύτταρα η παρουσία αλκοόλ επιφέρει, αφ’ ενός, μια σημαντική διαταραχή στις κινήσεις των μιτοχονδρίων και, αφ’ ετέρου, μια ανισορροπία στους νευροδιαβιβαστές που παράγονται στις συνάψεις, όταν οι νευρώνες επικοινωνούν. Αυτές οι αλλαγές όταν παγιώνονται στις μικροδομές του νευρωνικού δικτύου εκδηλώνονται με την τροποποιημένη συμπεριφορά των πειραματόζωων, τα οποία, μετά την πρώτη αλκοολική τους εμπειρία, αποζητούν μανιωδώς την επανάληψή της, ακόμη κι αν έχει περάσει πολύς χρόνος.
Με άλλα λόγια, δημιούργησαν και μελέτησαν αλκοολικά πειραματόζωα, ικανά να διαφωτίσουν τους πιο μύχιους και αδιαφανείς μηχανισμούς του εθισμού και της εξάρτησης στο αλκοόλ. «Είναι εντυπωσιακό το ότι οι κυτταρικές διεργασίες, που εμπλέκονται και συμβάλλουν αποφασιστικά σε μια τόσο περιπλοκή συμπεριφορά ανταμοιβής, διατηρήθηκαν από την εξέλιξη σε τόσο διαφορετικά μεταξύ τους είδη ζώων, γεγονός που αναδεικνύει τον ρόλο αυτών των μηχανισμών και για τα ανθρώπινα όντα», όπως δήλωσε η Henrike Scholz συνοψίζοντας το βασικό συμπέρασμα αυτής της έρευνας.
Απ’ ό,τι φαίνεται, λοιπόν, τόσο σε άλλα είδη ζώων όσο και στους ανθρώπους, ο εθισμός σε κάποιες προσφιλείς εξαρτησιογόνες ουσίες, όπως το αλκοόλ, βασίζεται στην εγγενή ευπλαστότητα των νευρωνικών κυκλωμάτων, τα οποία επιτρέπουν την ανάδυση ορισμένων ζωτικών εγκεφαλικών λειτουργιών, όπως αυτές της μνήμης και της μάθησης. Ετσι η κατανάλωση του αλκοόλ αποτυπώνεται μοιραία στα νευρωνικά μας κυκλώματα της μνήμης-μάθησης, επηρεάζοντας, ενίοτε δραματικά, τη βιολογική αλλά και την πολιτισμική μας προδιάθεση για κατανάλωση… αλκοολούχων. Στο επόμενο άρθρο, θα εξετάσουμε αναλυτικότερα το πώς διαπλέκονται, διαχρονικά, οι βιολογικές και οι κοινωνικοπολιτισμικές παράμετροι του αλκοολισμού.
Σπύρος Μανουσέλης
Πηγή: efsyn.gr
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου